mercredi 24 juin 2026

Climat : anatomie d’un faux scepticisme

 La fumeuse Association des Climato (ir)Réalistes, enfant du non moins fumeux mathématimancien Benoit Rittaud, a encore frappé fort avec Pourquoi les prophètes du changement climatique ne parviennent-ils pas à distinguer une observation (« Il fait chaud ») de son explication (« Pourquoi fait-il chaud ? ») ?, en se contentant de retweeter un site anglais qui inclut dans son nom le mot "science" alors qu'il n'a aucun échantillon de science à présenter à ses lecteurs. Déjà le début de l'article (voir ici) nous informe de ce qui va suivre :

Nobody denies that it's warm, and it might even get warmer. We live in an interglacial period, ffs.

Personne ne nie qu'il fait chaud, et il se pourrait même qu'il fasse encore plus chaud. On vit dans une période interglaciaire, bon sang.

On comprend immédiatement que l'auteur du texte imagine que s'il fait de plus en plus chaud c'est uniquement parce que, je le cite, « On vit dans une période interglaciaire », autrement dit le réchauffement est entièrement naturel, bordel (traduction alternative de ffs) ! 

Comme la loi de Brandolini me conseille de ne pas trop perdre de temps à répondre à des âneries qui ont été maintes fois réfutées, je préfère laisser à une IA, Perplexity en l'occurence, le soin de répondre avec arguments à l'appui.

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Le texte cité se présente comme une critique du consensus scientifique sur le changement climatique. À première lecture, il peut sembler rigoureux, car il distingue l’observation d’un phénomène de son explication. Mais cette apparente prudence se dissout rapidement dans une série d’erreurs factuelles, de raccourcis logiques et de procédés rhétoriques qui donnent une fausse impression de rationalité. Or, les grandes conclusions de la science du climat sont aujourd’hui très solides : le réchauffement est réel, il est principalement dû aux activités humaines, et l’augmentation du CO2 en est un moteur majeur (IPCC, Climate Change 2023: Synthesis Report, 2023 ; NOAA Climate.gov, « Climate change: atmospheric carbon dioxide », 2025).

Observation et explication

Le texte a raison sur un point de méthode : constater qu’il fait plus chaud n’est pas encore expliquer pourquoi. Mais il transforme aussitôt cette distinction en insinuation trompeuse, comme si aucune explication robuste n’existait. En réalité, l’attribution du réchauffement ne repose pas sur une simple corrélation, mais sur la convergence de plusieurs lignes de preuve : physique de l’effet de serre, observations satellitaires, mesures atmosphériques, reconstructions paléoclimatiques et études d’attribution. Le GIEC conclut explicitement que l’influence humaine a réchauffé l’atmosphère, l’océan et les continents, et que les concentrations de gaz à effet de serre observées aujourd’hui sont principalement dues aux activités humaines depuis 1750 (Evolving Assessments of Human and Natural Contributions to Climate Change).

Le mythe de la saturation

L’argument selon lequel le CO2 serait déjà « saturé » est l’un des plus fréquents dans les discours climatosceptiques, mais il est scientifiquement inexact dans sa version simplifiée. Oui, certaines bandes d’absorption sont fortes au centre, mais l’ajout de CO2 continue d’augmenter l’effet de serre en agissant sur les ailes des bandes d’absorption et sur l’équilibre radiatif global. Une synthèse de la NOAA rappelle que le CO2 est le principal gaz à effet de serre de longue durée de vie et que l’ajout de CO2 renforce l’effet de serre naturel (ON THE SATURATION OF GREENHOUSE EFFECT DUE TO ATMOSPHERIC CARBON DIOXIDE).

Le rôle humain

Le texte cherche aussi à minimiser la responsabilité humaine en s’appuyant sur une formulation du type « 4% de 0,04% ». Ce raisonnement est trompeur, car le climat dépend de flux et d’équilibres radiatifs, pas d’un simple pourcentage brut dans l’atmosphère. NOAA indique que le CO2 explique à lui seul une part majeure de l’augmentation du forçage radiatif exercé par les gaz à effet de serre d’origine humaine, et que cette hausse est mesurable à l’échelle planétaire (NOAA Global Monitoring Laboratory, Annual Greenhouse Gas Index ; NOAA Climate.gov, pages sur les niveaux actuels de GES). Autrement dit, la question n’est pas la proportion brute du CO2 dans l’air, mais le déséquilibre que les émissions humaines introduisent dans le système climatique. (Current GHG Levels | NOAA Climate.gov)

Les carottes de glace

L’auteur invoque les carottes de glace de Vostok pour affirmer que la température précède toujours le CO2, comme si cela invalidait le réchauffement anthropique. C’est un contresens. Dans les cycles glaciaires, un réchauffement initial lié à des variations orbitales peut effectivement précéder la hausse du CO2 ; mais le CO2 agit ensuite comme amplificateur du réchauffement. Une étude publiée dans Climate of the Past a montré que, dans l’Antarctique, la hausse du CO2 a suivi de moins de 400 ans le réchauffement régional dans certains cas, ce qui confirme son rôle d’amplification plutôt que de déclencheur unique (étude sur le décalage CO2-température en Antarctique, Climate of the Past, 2012).

Ce que disent les synthèses

Le texte affirme qu’il n’existerait « aucune preuve » d’un réchauffement anthropique. C’est l’inverse : les synthèses scientifiques convergent depuis longtemps vers cette conclusion. Le GIEC 2023 affirme que le réchauffement observé est sans équivoque et que l’influence humaine en est la cause principale (IPCC, 2023). Une étude publiée dans Nature Geoscience a estimé qu’au moins les trois quarts du réchauffement récent étaient d’origine humaine (Nature Geoscience, 2011). D’autres analyses de la littérature scientifique montrent également une très forte majorité d’articles soutenant l’origine anthropique du changement climatique (travaux sur le consensus scientifique, souvent cités dans les synthèses récentes : CNRS Le journal ; Wikipédia ; IPCC-AR6_WGI).

La rhétorique du soupçon

Quand le texte quitte le terrain des données pour parler de « culte », de « destruction des sociétés occidentales » ou de « maniaques », il ne réfute plus rien : il tente de disqualifier les institutions, les chercheurs et les politiques climatiques par l’insulte. Ce glissement est typique des discours de désinformation. Lorsqu’un argument ne tient pas sur le fond, il reste alors à faire passer le désaccord scientifique pour une guerre idéologique. Pourtant, les documents de synthèse disponibles vont tous dans le même sens : le climat se réchauffe, les activités humaines en sont la cause dominante, et le CO2 en est un facteur central (IPCC | United Nations).

Références

  • IPCC, Climate Change 2023: Synthesis Report (2023).ipcc

  • NOAA Climate.gov, « Climate change: atmospheric carbon dioxide » (2025).climate

  • NOAA Global Monitoring Laboratory, Annual Greenhouse Gas Index.climate

  • Nature Geoscience (2011), étude sur la part humaine dans le réchauffement récent.nature

  • Climate of the Past (2012), étude sur le décalage CO2-température en Antarctique.


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jeudi 18 juin 2026

Centenaires et cholestérol : quand les exceptions deviennent de mauvais arguments

 Il fut un temps où je portais aux nues (j'exagère à peine) le "bon" docteur de Lorgeril, lequel avait fini par me convaincre d'arrêter mon traitement à base de statines afin de faire baisser mon "mauvais" cholestérol (le LDL)

Comment ne pas faire confiance à un tel sourire, hein je vous le demande !

Voir mes articles consacrés à de Lorgeril, et notamment De Lorgeril, ou l’art de sortir de son couloir pour comprendre mon revirement. L'épisode Covid19 a donc été le déclencheur qui m'a fait réaliser que j'avais assez probablement affaire à un charlatan.

Mais il y a des gens un peu plus nuancés (ce n'est pas très difficile) que de Lorgeril, par exemple Jéremy Anso, docteur en biologie, qui a donc quelques compétences en matière du "vivant" que l'on peut opposer aux "anti-statines" et autres "pro-cholestérol" tel que de Lorgeril.

Dans un article récent (Le mauvais cholestérol et le piège des centenaires) Jérémy Anso évoque un sujet dont certains "spécialistes" ont discuté, par exemple :

Une idée répandue parmi les statinophobes et autres antivaxx serait qu'un cholestérol LDL (donc le "mauvais") élevé serait gage de longue vie étant donné que de nombreux centenaires seraient dans cette configuration ; conclusion (hâtive) : un taux élevé de "mauvais" cholestérol préserverait la santé et permettrait de vivre plus longtemps !

Voire.

L'article de Jérémy Anso se propose de mettre un certain nombre de bémols sur ces conclusions à l'emporte-pièce. Comme je ne suis pas de taille à analyser les tenants et aboutissants de ses explications, puisque je n'ai aucune compétence en biologie et encore moins en médecine, j'ai préféré poser la question à deux IA parmi mes préférées, avec le prompt suivant :

Que faut-il penser de cet article : https://www.dur-a-avaler.com/le-mauvais-cholesterol-et-le-piege-des-centenaires/?fbclid=IwY2xjawSggNFleHRuA2FlbQIxMABicmlkETB3VEVRTkdEYk02bm8zRExvc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHm0ciBGbIyC-YHjGBf7qP9mDHTJ3htc_4yZbsVqsaI-cKPh3SH-LPntzTI5W_aem_4RN0ZuWc6moNPAtsLVt1Tg ?

A chacun de se faire une idée, ou une opinion, sur ce sujet très technique sur lequel même des "experts" peuvent avoir des avis diamétralement opposés.

Voici donc les réponses de mes deux IA.

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Grok.


L’article est globalement solide, bien documenté et nuancé. Il déconstruit efficacement un raccourci fréquent dans les milieux « anti-statines » ou low-carb : « les centenaires ont du cholestérol élevé, donc le LDL n’est pas un problème ». L’auteur (Jérémy Anso, docteur en biologie) montre que ces observations sur les survivants ne prouvent pas que maintenir un LDL élevé toute sa vie soit bénéfique ou neutre.

Points forts de l’article

  • Survivorship bias : On ne regarde que les rares personnes qui ont atteint 90-100 ans. Celles qui sont mortes plus tôt (potentiellement à cause d’un LDL élevé favorisant l’athérosclérose) ne figurent plus dans les statistiques. L’exemple de la cigarette est pertinent : parmi les centenaires fumeurs (rares), on trouverait des « super-résistants », sans que cela innocente le tabac.
  • Mesure unique en fin de vie : Les études sardes et suédoises citent une seule prise de sang tardive (vers 90 ans). Un LDL bas à cet âge peut refléter une causalité inverse (maladie, inflammation, malnutrition, cancer, etc., qui font baisser le cholestérol), pas une cause de longévité.
  • Hypercholestérolémie familiale : Preuve clé d’exposition précoce et chronique au LDL/ApoB élevé → athérosclérose accélérée et événements CV précoces. Le traitement précoce change drastiquement le pronostic.
  • Randomisations mendéliennes : Elles soutiennent un lien causal entre exposition vie entière à plus de particules athérogènes (surtout ApoB) et risque CV accru.
  • ApoB > LDL : Bonne mise en avant du fait que le LDL-cholestérol est une approximation imparfaite ; l’ApoB compte mieux le nombre de particules.
L’article reconnaît aussi que chez les très âgés, un cholestérol modérément élevé n’est pas forcément catastrophique (les cartes sont déjà jouées), et qu’un taux très bas peut signaler une fragilité. C’est une nuance importante.

Limites et contexte

  • L’article est orienté : le site « Dur à Avaler » défend souvent une vision assez classique sur les lipides et critique les discours extrêmes (anti-statines, carnivore, etc.). Il est cependant transparent sur ses sources et évite les conspirations.
  • La Swedish AMORIS study (citée) a eu une correction/rétractation partielle sur l’interprétation du cholestérol : la différence était minime et cliniquement négligeable (quelques mg/dL), et l’association initiale avec « plus de cholestérol = plus de centenaires » a été nuancée en « cholestérol très bas = moins de chances ».
  • L’étude sarde (2025) montre bien un « paradoxe » pour LDL modérément élevé chez les nonagénaires, mais elle est petite et concerne des survivants exceptionnels.

Consensus scientifique actuel (résumé)

  • Toute la vie : LDL/ApoB élevé est un facteur causal majeur d’athérosclérose (preuves génétiques, mendéliennes, essais cliniques sur statines/PCSK9i, etc.).
  • Chez les >75-80 ans : Les bénéfices des baisses agressives sont plus modestes/débattus ; le risque global change (plus de mortalité non-CV). Un LDL modéré n’est pas une urgence absolue si le reste est bon.
  • La longévité extrême dépend surtout de génétique + robustesse métabolique globale (pas seulement lipides). Les centenaires ont souvent des profils particuliers (particules LDL plus grosses, moins denses, etc.).
En résumé : L’article a raison de dire que ces études sur centenaires ne réhabilitent pas le « mauvais cholestérol ». Elles montrent surtout les limites des observations transversales tardives. Pour la plupart des gens (surtout avant 70-75 ans), gérer son ApoB/LDL (alimentation, activité, parfois médicaments si risque élevé) reste une stratégie prudente et evidence-based pour réduire le risque CV cumulatif. Mais il faut individualiser (risque global, âge, préférences).Si tu as un taux élevé ou des questions perso, un bilan complet (ApoB, Lp(a), calcium score si pertinent) avec un médecin vaut mieux que des interprétations d’articles seuls.


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Perplexity.


Cet article semble mêler un vrai débat scientifique à une conclusion trop large. Oui, il existe des études chez les personnes très âgées ou centenaires où un LDL plus élevé est associé à une meilleure survie, mais cela ne suffit pas à conclure que le “mauvais cholestérol” est inoffensif, ni à renverser les recommandations médicales générales.

Ce qui est juste

L’idée que le cholestérol LDL soit systématiquement mauvais à tout âge est trop simpliste. Chez des populations âgées, certaines études d’observation trouvent des relations en U ou même une association entre LDL plus élevé et mortalité plus faible, ce qui alimente le débat. Des travaux sur des centenaires montrent aussi parfois des profils lipidiques particuliers, mais cela décrit une association, pas une preuve de causalité.

Ce qui est trompeur

Le piège classique, ici, c’est de confondre association et effet protecteur. Chez les très âgés, un LDL bas peut parfois refléter une santé fragile, une maladie chronique, une perte de poids ou une inflammation, plutôt que constituer la cause du problème. Donc “les centenaires ont parfois un LDL élevé” ne veut pas dire “un LDL élevé fait vivre plus longtemps”.

Ce que dit le consensus

Les données d’intervention restent solides sur un point: baisser le LDL réduit le risque cardiovasculaire, surtout chez les personnes à risque ou ayant déjà une maladie athéroscléreuse. Les recommandations grand public continuent donc de considérer l’hypercholestérolémie comme un facteur de risque important, et l’interprétation dépend du profil global: âge, diabète, tabac, tension, antécédents, etc..

Mon avis sur l’article

Je le classerais comme un article à lecture critique: intéressant pour ouvrir une discussion, mais trop affirmatif s’il laisse entendre que les statines ou la baisse du LDL seraient globalement une erreur. La bonne conclusion n’est pas “le LDL ne compte pas”, mais plutôt “le LDL doit être interprété dans un contexte clinique, surtout chez les personnes âgées”. En pratique, pour une personne comme vous, la vraie question n’est pas l’article en soi, mais votre risque cardiovasculaire global et vos résultats biologiques concrets.

Je peux aussi vous faire un décryptage point par point de l’article, phrase par phrase, pour repérer précisément ce qui est solide, exagéré ou faux.


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Les 68 ans qui ont fait un infarctus n’ont pas été conviés à la photo.